Medikamentöse Therapie der unipolaren Depression mit Antidepressiva

Depressive Störungen gehören zu den häufigsten psychischen Erkrankungen in Deutschland. Die Lebensqualität der Betroffenen ist deutlich eingeschränkt, häufig auch die der Angehörigen. Die Einbindung des Betroffenen in das soziale Umfeld wie auch die Integration bzw. Rückführung in den Arbeitsmarkt kann oft nicht dauerhaft gewährleistet werden. Durch depressive Störungen entstehen dem Gesundheitswesen hohe direkte und indirekte Kosten [21]. Die Entstehung der Krankheit ist multifaktoriell. Die Serotonin-Hypothese aus den 60er-Jahren erklärt Symptome wie auch die Wirksamkeit neuerer Therapieansätze (Plastogene, u. a. Esketamin) nicht umfassend [15]. Veränderungen im GABAergen und glutamatergen System werden diskutiert sowie veränderte Anpassungsprozesse im Gehirn, beispielsweise durch Stress (Neuroplastizität). Die Neuroplastizität scheint bei der Depression reduziert zu sein, neuere Wirkansätze mit Rapid-Acting Antidepressants (RAAD) bewirken eine Steigerung der Neuroplastizität. Die Therapie depressiver Störungen stützt sich sowohl auf psychotherapeutische Verfahren wie die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) als auch auf medikamentöse Therapien. Ergänzt werden diese Möglichkeiten unter anderem durch die Elektrokrampftherapie (EKT), die meist schwereren Verläufen vorbehalten bleibt. Antidepressiva sind keine homogene Wirkstoffgruppe und ihre Wirkmechanismen sind nicht bis ins Detail geklärt. Eingesetzt werden Wirkstoffe, die unter anderem am serotonergen, noradrenergen, aber auch dopaminergen System angreifen. Es werden Anpassungsprozesse im Gehirn diskutiert. In den letzten Jahren wurden zunehmend Rapid-Acting Antidepressants in klinischen Studien untersucht, die gänzlich neue, variable Wirkmechanismen besitzen, unter anderem einen NMDA-Antagonismus und einen 5-HT2A-Partialagonismus. Bisher zugelassen ist von diesen neuen Antidepressiva Esketamin. Beschrieben sind bei den neuen, schnellwirksamen Antidepressiva Effekte auf die Neuroplastizität, beispielsweise durch Beeinflussung des Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), der die Ausbildung funktioneller Synapsen begünstigt [17].
Schlüsselwörter: Depression, Antidepressiva, Neuroplastizität, Serotonin
Krankenhauspharmazie 2024;45:128–36.