Vaskulärer oxidativer Stress und endotheliale Dysfunktion


Mögliche Ansatzpunkte für eine Therapie mit AT1-Rezeptorblockern

Andreas Daiber und Thomas Münzel, Mainz

Eine Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen ist mit einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (z.B. Superoxidradikal) assoziiert, die sowohl kausal als auch indirekt/sekundär an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sind. So konnte für Hypertonie, Hyperlipidämie, Arteriosklerose und Diabetes mellitus erhöhter vaskulärer oxidativer Stress in Verbindung mit einer Verschlechterung der Endothelfunktion nachgewiesen werden. Der prädiktive Wert der minimal invasiven flussabhängigen Dilatation im Unterarm rückt neben dem Acetylcholin-Test (Infusion von Acetylcholin in die Koronargefäße) immer mehr in den Mittelpunkt der prognostischen Parameter. Hier soll gezeigt werden, wie es zur endothelialen Dysfunktion kommt, welche Rolle oxidativer Stress dabei spielt und wo die möglichen Ansatzpunkte für eine Therapie mit AT1-Rezeptorblockern liegen.
Schlüsselwörter: Endothelfunktion, endotheliale Dysfunktion, Stickstoffmonoxid, Superoxid, oxidativer Stress
Krankenhauspharmazie 2007;28:313–22.

Liebe Leserin, lieber Leser, dieser Artikel ist nur für Abonnenten der KPH zugänglich.

Sie haben noch keine Zugangsdaten, sind aber KPH-Abonnent?

Registrieren Sie sich jetzt:
Nach erfolgreicher Registrierung können Sie sich mit Ihrer E-Mail Adresse und Ihrem gewählten Passwort anmelden.

Jetzt registrieren